Skip to content

Przejście z insuliny na doustne pochodne sulfonylomocznika u pacjentów z cukrzycą z powodu mutacji Kir6.2 cd

1 miesiąc ago

383 words

Aby umożliwić uwzględnienie tych danych, dawka sulfonylomocznika została wyrażona jako procent maksymalnej zalecanej dawki (zgodnie z brytyjskim formularzem krajowym) i przekształcona w równoważną dawkę gliburydu. Pomiary stężenia hemoglobiny glikowanej, które są ściśle związane ze średnią wartością glukozy w ciągu poprzednich czterech do sześciu tygodni, 14 były dostępne przed i po leczeniu u wszystkich pacjentów, którzy zmienili leczenie na sulfonylomoczniki, z wyjątkiem przypadku jednego pacjenta, u którego obecność hemoglobina płodowa może wpływać na oznaczenie oraz u kolejnych pięciu pacjentów, którzy zmienili leczenie na sulfonylomoczniki na mniej niż sześć tygodni przed zakończeniem badania.
Aby ocenić częstość występowania hipoglikemii, stale monitorowaliśmy poziom glukozy (CGMS, Medtronic) u ośmiu pacjentów przez 48 godzin podczas przyjmowania insuliny i co najmniej miesiąc po pomyślnym przejściu na sulfonylomoczniki. Hipoglikemię oceniano jako odsetek czasu, w którym poziom glukozy we krwi włokniowej wynosił poniżej 3,3 mmol na litr w 48-godzinnym okresie.
Badania fizjologiczne
Przeprowadzono następujące badania przed podaniem sulfonylomoczników i ponownie po leczeniu z powodzeniem zmieniono na sulfonylomoczniki: dożylny test tolerancji glukozy w celu oceny wczesnej odpowiedzi insulinowej (u 16 pacjentów); doustny test tolerancji glukozy z oznaczeniem glukozy, insuliny i inkretynopodobnego peptydu (GLP1) i peptydu żołądkowo-jelitowego (GIP) (u 5 pacjentów); i wydzielanie insuliny w odpowiedzi na dożylny glukagon (u 5 pacjentów). Ponadto, w celu przetestowania odpowiedzi pacjentów na różne bodźce, siedmiu pacjentom otrzymującym sulfonylomoczniki podano test mieszany z posiłkami oraz doustne i dożylne testy tolerancji glukozy. (Szczegóły protokołów wszystkich badań fizjologicznych są podane w Dodatku Uzupełniającym.)
Badania funkcjonalne
Kanały Heterozygous KATP (złożone z Kir6.2 i SUR1) zawierające mutacje Kir6.2, które odpowiadały mutacjom znalezionym u badanych pacjentów, ulegały ekspresji w oocytach ksenopatu, jak opisano wcześniej.10,11 Testowaliśmy zdolność tolbutamidu (w dawce 0,5 mmol na litr, stężenie wysycające dla kanałów typu dzikiego), aby zablokować prądy KATP pełnej komórki aktywowane przez 3 mmol azydku na litr.
Testy laboratoryjne
Krew żylną pobierano w heparynie litowej do scentralizowanego oznaczenia insuliny. Insulinę zmierzono za pomocą testu immunoenzymometrycznego (Insulina EASIA, Biosource-Invitrogen) bez wykrywalnej reaktywności krzyżowej z nietkniętą proinsuliną i 32insutinową proinsuliną. W przypadkach, w których stężenie insuliny było niższe od dolnej granicy testu (<10 pmol na litr), w obliczeniach użyto wartości 10 pmol na litr. Krew żylną zebrano w EDTA z 50 .mol aprotyniny (Trasylol, Bayer Pharmaceuticals) na mililitr krwi w celu oznaczenia całkowitego GLP1 i GIP, które przeprowadzono jak opisano wcześniej.15-17 Testy na hemoglobinę glikowaną (hemoglobina glikowana z wartościami wyrównanymi z tymi w Diabetes Control and Complications Trial18), glukozę i peptyd C przeprowadzono w lokalnych laboratoriach zgodnie z ich standardowymi procedurami.
Analiza statystyczna
Zmiany poziomu hemoglobiny glikowanej oceniano za pomocą sparowanego t-testu, a dane wyrażono jako średnie z 95-procentowymi przedziałami ufności.
[podobne: dawca szpiku kostnego, moringa liście mielone, choroby genetyczne u dzieci ]
[hasła pokrewne: gerex bochnia, senefol, przychodnia portowa szczecin rejestracja ]

0 thoughts on “Przejście z insuliny na doustne pochodne sulfonylomocznika u pacjentów z cukrzycą z powodu mutacji Kir6.2 cd”