Skip to content

Rola zmniejszonego hamowania produkcji glukozy i zmniejszone wczesne uwalnianie insuliny w upośledzonej tolerancji glukozy ad 7

1 miesiąc ago

575 words

Pewna insulinooporność mogła zatem wynikać z hiperglikemii 5, 52 i hiperinsulinemii.53 Nasze odkrycia mają ważne implikacje dla interpretacji badań epidemiologicznych i innych badań1, 10, 11, 18, 20 21 22, w których wnioski dotyczące patogenezy NIDDM zostały oparte na związku między dwugodzinnym stężeniem glukozy w osoczu a stężeniem insuliny. Podobnie jak w poprzednich badaniach, dwugodzinne wartości insuliny w osoczu w naszym badaniu były wyższe u osób z upośledzoną tolerancją glukozy (ryc. 2). Obserwacja ta doprowadziła niektórych badaczy do wniosku, że hiperglikemia wystąpiła pomimo hiperinsulinemii i że oporność na insulinę była w związku z tym czynnikiem sprawczym.1, 10, 12, 15 16 17 18 Jednak nieprawidłowości w osoczu glukozy i kinetyce to badanie sugeruje inną interpretację – mianowicie, że upośledzenie wczesnego wydzielania insuliny w połączeniu z upośledzoną supresją wydzielania glukagonu powoduje nadmierne dostarczanie glukozy do krążenia ogólnoustrojowego. Wyższy wzrost stężenia glukozy w osoczu, który następnie daje większy bodziec do wydzielania insuliny, tak, że ostatecznie pojawią się wyższe stężenia insuliny w osoczu. Zgodnie z tą interpretacją hiperglikemia, a nie insulinooporność, jest głównie odpowiedzialna za opóźnioną hiperinsulinemię charakterystyczną dla upośledzonej tolerancji glukozy i łagodnego NIDDM.
Interpretacja ta, zaproponowana przez Perleya i Kipnisa 25 lat temu, 19 jest poparta przez kilka ostatnich badań.221 21 22 Luzi i DeFronzo22 odkryli, że u normalnych osób hamowanie uwalniania insuliny we wczesnej fazie podczas infuzji glukozy zmniejszało hamowanie glukozy w wątrobie wydajność prawie o 50 procent bez zmniejszania pobierania tkanek. Wyniki te są podobne do tych u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy. W badaniu Bruce a i wsp., 20 przywracania prawie normalnych wczesnych odpowiedzi insuliny w osoczu na spożycie posiłku u osób z NIDDM przez dożylne podawanie uzupełniającej insuliny zmniejszyło hiperglikemię poposiłkową i zapobiegło opóźnionej hiperinsulinemii. Te obserwacje wskazują na znaczenie zmniejszonego wczesnego wzrostu wydzielania insuliny i wtórnego charakteru późnej hiperinsulinemii w NIDDM.
Podsumowując, u osób z upośledzoną tolerancją glukozy nadmierny wzrost stężenia glukozy w osoczu po spożyciu glukozy wynika przede wszystkim z nadmiernego wchłonięcia glukozy do krążenia. Wynika to z niewydolności wątroby, która odpowiednio obniżyła poziom glukozy we krwi i która w dużej mierze może być wyjaśniona przez zmniejszone wczesne uwalnianie insuliny i zmniejszoną supresję wydzielania glukagonu. Dlatego sugerujemy, że insulinooporność u osób z cięższą nietolerancją glukozy7, 9, 10, 51 może rozwinąć się w następstwie przedłużającej się hiperglikemii (toksyczności glukozy) 5 6 7, 52 i hiperinsulinemii kompensacyjnej.53 W przypadku osób wrażliwych połączenie tych czynniki mogą ostatecznie spowodować dalsze pogorszenie funkcji komórek beta i progresję do NIDDM.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Częściowo wspierane przez granty z National Institutes of Health (5M01 RR00056 i 5R37 DK20411) oraz Departament Spraw Weteranów Drs. Mokan i Veneman byli wspierani przez mentorską społeczność z American Diabetes Association.
Jesteśmy wdzięczni pracownikom Głównego Ośrodka Badań Klinicznych, Pani Carol Korbanic, Pani Dawn Purdy i Pani Lauri Henry, za ich doskonałą pomoc techniczną; dla pani Cathy Butler i pani Laury Brinker za doskonałą pomoc redakcyjną; oraz Panu EW Shirmerowi, Eli Lilly and Company, za dostarczenie insuliny 125I.
Author Affiliations
Z wydziałów medycyny (AM, DK, MM, TV, TP, JG), fizjologii (JG) i chirurgii (JR), University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh. Prośby o przedruk do Dr. Gericha z University of Pittsburgh Clinical Research Center, 3488 Presbyterian University Hospital, Pittsburgh, PA 15261.

[hasła pokrewne: limanówka wałbrzych, gerex bochnia, ibufen dla dzieci ]

0 thoughts on “Rola zmniejszonego hamowania produkcji glukozy i zmniejszone wczesne uwalnianie insuliny w upośledzonej tolerancji glukozy ad 7”