Skip to content

Wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu, śmierć okołoporodowa i poziom matczyny homocysteiny

4 miesiące ago

744 words

Opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego wiąże się ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach łożyska łożyska.1 Stwierdzenie zwiększonej oporności na przepływ krwi w tętnicy macicznej jest predykcyjne zarówno dla stanu przedrzucawkowego, jak i opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego.2 Hiperhomocysteinemia została zidentyfikowana jako ważny czynnik ryzyka w przypadku okluzyjnej choroby naczyń u dorosłych osób dorosłych, 3, ale jej wpływ na układ naczynio-maciczno-łożyskowy nie jest znany. Kobiety z homocystynurią z powodu niedoboru .-syntazy cystationinowej mogą mieć zwiększoną częstość utraty ciąży, 4 i niedawny raport Steegers-Theunissen et al. (25 kwietnia) 5 sugeruje, że matki dzieci z wadami cewy nerwowej zwiększyły stężenia krążącej homocysteiny.
Przeanalizowaliśmy historie położnicze ośmiu kobiet, które były obligatoryjnymi heterozygotami pod kątem homocystynurii. Kobiety te miały w sumie 34 ciąże w latach 1960-1990, 4 (12 procent) zakończyły się spontaniczną aborcją. Średnia waga urodzeniowa (. SD) dla pozostałych 30 dzieci wynosiła 3408 . 774 g, co nie różniło się istotnie od wartości dla ogólnej populacji. Każda kobieta miała jedno niemowlę z homocystynurią; średnia masa urodzeniowa tych ośmiu niemowląt wynosiła 3652 . 574 g. Spośród 30 niemowląt trzy zgony okołoporodowe przyniosły wysoki wskaźnik okołoporodowy wynoszący 100 na 1000. Jeden, który ważył około 750 g, był martwy. Drugie niemowlę z wadą cewy nerwowej (rozszczep kręgosłupa) zmarło dwa tygodnie po porodzie. Trzecie to niemowlę urodzone w 31. tygodniu ciąży, z powodu ciężkiego stanu przedrzucawkowego, w stosunku do matki, która miała poprzednią nieskomplikowaną ciążę. Dziecko ważyło 1220 gi zmarło z powodu powikłań wcześniactwa. U żadnego z tych trzech niemowląt nie potwierdzono ani nie wykluczono choroby homocystinurycznej.
Mierzono również stężenie całkowitej homocysteiny w osoczu u matek, które dostarczyły dzieci z opóźnieniem wzrostu w Coombe Lying-In Hospital. Kobiety, których okres ciąży był znany, a które dostarczyły dzieciom o masie poniżej 10 centyla dla wieku ciążowego i płci, kwalifikowały się. Krew pobierano od 48 do 72 godzin po porodzie po nocnym poście. Całkowitą zawartość homocysteiny w osoczu mierzono zgodnie z modyfikacją poprzednio opisanej metody.6 Przebadaliśmy 37 kolejnych kwalifikujących się matek i 35 losowo wybranych matek kontrolnych, których masy urodzeniowe dzieci przekraczały 10 percentyl dla wieku ciążowego i płci. Średnia masa urodzeniowa wynosiła 2367 . 590 gw grupie badanej i 3686 . 347 gw grupie kontrolnej. Średni wiek ciążowy przy porodzie wynosił 38 . 3 tygodnie w grupie badanej i 40 . tydzień w grupie kontrolnej. Średnie stężenie homocysteiny w osoczu na czczo wyniosło 7,7 . 2,3 .mol na litr w badanej grupie i 7,9 . 2,3 .mol na litr w grupie kontrolnej. Żadna z badanych osób w obu grupach nie przekroczyła akceptowalnego normalnego zakresu dla dorosłych osób dorosłych (5 do 15 .mol na litr) .7
Wyniki te wskazują, że matki niemowląt z opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego często nie mają podwyższonych stężeń całkowitej homocysteiny w osoczu. Jednak widoczny wzrost śmiertelności okołoporodowej u niemowląt urodzonych w celu zobligowania heterozygot sprawia, że dalsze badania są pożądane.
Gerard Burke, MRCOG
Coombe Lying-In Hospital
Killian Robinson, MD, MRCP
Szpital Adelaide, Dublin 8, Irlandia
Helga Refsum, MD
University of Bergen, N-5000 Bergen, Norwegia
Bernard Stuart, FRCOG
John Drumm, FRCOG
Coombe Lying-In Hospital
Ian Graham, FRCPI
Szpital Adelaide, Dublin 8, Irlandia
7 Referencje1 Sheppard BL, Bonnar J.. Ultrastruktura tętniczego podaży łożyska ludzkiego w ciążach powikłana opóźnieniem wzrostu płodu. Br J Obstet Gynaecol 1976; 83: 948-59.
Crossref MedlineGoogle Scholar
2. Steel SA, Pearce JM, McParland P, Chamberlain GVP. . Wczesna diagnostyka USG Doppler w przewidywaniu nadciśnienia zaburzeń ciąży. Lancet 1990; 335: 1548-51.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Clarke R, Daly L, Robinson K, i in. . Hiperhomocysteinemia: niezależne ryzyko chorób naczyniowych. N Engl J Med 1991; 324: 1149-55.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Mudd SH, Levy HL, Skovby F. Zaburzenia transsulfuracji. W: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D., wyd. Metaboliczna podstawa dziedzicznej choroby. 6 ed. Vol. 1. New York: McGraw-Hill, 1989: 693-734.
Google Scholar
5. Obroty Steegers-Theunissen, Boers GHJ, Trijbels FJM, Eskes TKAB. . Uszkodzenia neuronowe i zaburzenie metabolizmu homocysteiny. N Engl J Med 1991; 324: 199-200.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Refsum H, Ueland PM, Svardal AM. . W pełni zautomatyzowany test fluorescencji do oznaczania całkowitej zawartości homocysteiny w osoczu. Clin Chem 1989; 35: 1921-7.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Refsum H, Helland S, Ueland PM. . Radioenzymatyczne oznaczanie homocysteiny w osoczu i moczu. Clin Chem 1985; 31: 624-8.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
(21)
[przypisy: cedrob ciechanów, teleplan bydgoszcz, przychodnia portowa szczecin rejestracja ]

0 thoughts on “Wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu, śmierć okołoporodowa i poziom matczyny homocysteiny”